定义与流行病学

• 定义：骨关节炎是一种以关节软骨退变、骨质增生（骨赘形成）、滑膜炎症及关节间隙狭窄为特征的慢性退行性关节疾病，

好发于负重关节（膝、髋）和远端指间关节（DIP）。 

• 流行病学：全球约10%成年人受其影响，60岁以上人群患病率高达50%，女性多于男性，肥胖者风险增加3倍。

病因与危险因素

1. 原发性（退变性）

  • 年龄增长（软骨代谢失衡、修复能力下降）。

  • 长期机械应力（肥胖、职业性重复动作）。

  • 遗传易感性（COL2A1基因突变）。

2. 继发性

  • 创伤（骨折、韧带损伤）。

  • 先天性关节畸形（如髋关节发育不良）。

  • 代谢性疾病（血色素沉着症、痛风）。

病理生理机制

1. 软骨退变：

  • 软骨细胞凋亡增加，蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少。

  • 金属蛋白酶（MMPs）和炎症因子（IL-1β、TNF-α）破坏软骨基质。

2. 骨重塑异常：

  • 软骨下骨硬化、囊肿形成，骨赘（骨刺）从关节边缘突出。

3. 滑膜炎：

  • 滑膜充血、增生，释放炎性介质加重疼痛。

临床表现

1. 症状

• 疼痛：活动后加重，休息缓解；后期静止痛、夜间痛。

• 僵硬：晨僵<30分钟，久坐后关节活动受限（“凝胶现象”）。

• 肿胀：关节积液（滑膜炎）或骨赘周围软组织肿胀。

• 活动受限：关节活动范围缩小（如膝关节屈曲困难）。

• 畸形：晚期膝内翻（“O型腿”）、膝外翻（“X型腿”）。

2. 好发部位

• 膝关节（最常见，占80%）、髋关节、手指DIP/PIP关节（Heberden结节/Bouchard结节）、脊柱（椎间关节病变）。

辅助检查

1. 影像学

• X线（金标准）：

  ◦ 关节间隙不对称狭窄。

  ◦ 骨赘形成、软骨下骨硬化或囊肿。

  ◦ Kellgren-Lawrence分级（1~4级）。

• MRI：评估软骨缺损、骨髓水肿、半月板撕裂等早期病变。

• 超声：检测滑膜炎、关节积液及骨赘。

2. 实验室检查

• 排除类风湿关节炎（类风湿因子、抗CCP抗体阴性）。

• 血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）通常正常（区别于炎性关节炎）。

诊断标准（ACR）

• 必备条件：关节疼痛 + 影像学证据（X线显示关节间隙狭窄 + 骨赘）。

• 参考症状：晨僵<30分钟、活动时骨摩擦音。

治疗策略

1. 非药物治疗

• 体重管理：BMI>30者减重5%~10%可显著降低膝关节负荷。

• 运动疗法：

  ◦ 股四头肌强化（直腿抬高、靠墙静蹲）。

  ◦ 水中运动（减少关节压力）。

  ◦ 避免爬山、深蹲等高冲击活动。

• 物理治疗：热敷、经皮神经电刺激（TENS）、矫形鞋垫。

2. 药物治疗

• 一线药物：

  ◦ NSAIDs（如塞来昔布）：缓解疼痛，但需警惕胃肠道和心血管风险。

  ◦ 局部NSAIDs凝胶（如双氯芬酸钠）。

• 关节腔注射：

  ◦ 糖皮质激素：短期缓解急性滑膜炎（每年≤3次）。

  ◦ 透明质酸：争议较大，可能改善关节润滑（证据等级B）。

  ◦ PRP（富血小板血浆）：可能延缓进展（证据等级C）。

• 软骨保护剂：氨基葡萄糖、硫酸软骨素（部分研究显示轻度症状缓解）。

手术治疗

• 关节镜清理术：适用于早期机械症状（如游离体），但对晚期OA效果有限。

• 截骨术：胫骨高位截骨（HTO）矫正膝内翻，延缓全膝置换时间。

• 人工关节置换术：终末期OA的金标准（膝关节10年生存率>90%）。

新兴疗法

1. 干细胞治疗：间充质干细胞（MSCs）促进软骨修复（临床试验阶段）。

2. 基因治疗：靶向抑制IL-1β或促进Ⅱ型胶原合成。

3. 聚焦超声：非侵入性消融骨赘，缓解疼痛（FDA批准）。

中医与替代疗法

• 中药：独活寄生汤、外敷活血化瘀药膏（需循证支持）。

• 针灸：可能改善疼痛和功能（WHO推荐）。

• 太极拳：结合平衡训练与柔韧性练习，延缓OA进展。

患者教育与生活管理

1. 避免过度使用关节：减少长时间跪、蹲、提重物。

2. 饮食调整：补充钙（1000 mg/d）、维生素D（800 IU/d），控制嘌呤摄入（痛风合并OA）。

3. 辅助器具：膝关节支具、矫形鞋垫、手杖分散负荷。

4. 心理支持：慢性疼痛易致抑郁，需认知行为干预（CBT）。

误区澄清

• 误区1：“骨刺需要手术切除”——多数骨赘无症状，切除后可能再生。

• 误区2：“OA是缺钙引起”——钙缺乏与骨质疏松相关，与OA无直接因果。

• 误区3：“NSAIDs可长期服用”——长期使用增加溃疡、心梗风险，需定期评估。

预后

• 早期干预可延缓进展，但无法逆转软骨损伤。

• 终末期OA显著影响生活质量，需多学科协作管理（风湿科、康复科、骨科）。